سابقه و هدف: مایع مغزی- نخاعی (CSF) دارای طیف وسیعی از مولکول های ضروری در فرآیند نوروژنزیس است. سلول های بنیادی پالپ دندان انسانی (hDPSCs) که از سلول های ستیغ عصبی مشتق شده اند، می توانند در حضور فاکتورهای نوروتروفیک مناسب به سلول های گلیال و نورون تمایز یابند. هدف از این مطالعه القای تمایز hDPSCs به سلول های نوروگلیال با استفاده از اسید رتینوئیک و CSF است.مواد و روش ها: در این مطالعه تجربی، hDPSCs از دندان مولار سوم انسانی به روش مکانیکی- آنزیمی جدا و کشت داده شدند. 105×2 سلول به هر یک از چاهک های پلیت 6 خانه ای منتقل و با اسیدرتینوئیک (گروه 1، گروه RA) و CSF (گروه 2، گروه CSF) به مدت 8 روز القا شدند. هم چنین به مدت 4 روز توسط اسید رتینوئیک و 4 روز توسط CSF (گروه 3، گروه RC) تیمار شدند. ایمنوسیتوشیمی Nestin، bIII-tubulin و GFAP جهت ارزیابی استفاده شدند. طول آکسون سلول ها به روش نیترات نقره بررسی و اجسام نیسل با کریزل ویوله رنگ آمیزی شد. محاسبات آماری توسط نرم افزار SPSS 16 و با آزمون های آماری One-way ANOVA و Chi Square انجام گرفت.یافته ها: مورفولوژی سلول های تمایز یافته به طور مشخص در گروه های تمایزی بعد از روز 5-3 تغییر یافت. نتایج ایمنوسیتوشیمی نشان داد که Nestin در همه گروه ها بیان شد. هم چنین بیش ترین درصد سلول های بیان کننده Nestin و bIII-tubulin به ترتیب در مراحل پیش القایی و القایی مشاهده شدند. اجسام نیسل به صورت ذرات توپر بنفش رنگ در سیتوپلاسم سلول های تمایز یافته شناسایی شدند.استنتاج: یافته ها نشان می دهد که می توان از اسید رتینوئیک به عنوان پیش القاگر و CSF به عنوان القاگر جهت تمایز در شرایط آزمایشگاهی hDPSCs به سلول های نوروگلیال استفاده کرد.

زمینه و هدف: الایژیک اسید (EA) یک ترکیب آنتی اکسیدان طبیعی با ساختار فنلی است. در این مطالعه تاثیرات حفاظتی آن بر جمعیت و فعالیت سلول‫ های گلیال در مدل حیوانی ام اس در شرایط استرس اکسیداتیو مورد بررسی قرار گرفت. مواد و روش‫ ها: موش‫ های C57BL/6 بالغ نر 8 تا 9 هفته ای تهیه و در شرایط استاندارد نگهداری شدند. جهت ایجاد مدل، حیوانات به مدت شش هفته غذای حاوی 2/0 درصد کوپریزون (Cup) را مصرف نمودند. حیوانات به هشت گروه شامل کنترل، کنترل دریافت کننده سه دوز EA (20، 40 و 80 میلی گرم برکیلوگرم)، Cup و Cup دریافت کننده سه دوز EA تقسیم شدند. در انتها بافت مغز حیوانات توسط روش های مولکولی شامل ایمونوهیستوشیمی (IHC)، وسترن بلات (WB) و ریل تایم پی سی ار (q-PCR) جهت تجزیه و تحلیل مارکرهای اختصاصی سلول های گلیال مورد استفاده قرار گرفت. یافته ها: آنالیز IHC و WB نشان داد که تنها غلظت بالای EA قادر به کاهش بیان پروتئین های GFAP (شاخص آستروسیت‫ های فعال)، Mac-3 (شاخص میکروگلیال های فعال)، افزایش بیان پروتئین‫ Olig-2 (شاخص الیگودندروسیت های پیش ساز) و در نهایت کاهش معنادار نسبت پروتئین APC (شاخص الیگودندروسیت های بالغ) به Olig-2 نسبت به گروه Cup می باشد. تجریه و تحلیل q-PCR نیز نشان داد تغییرات بیان mRNA این شاخص ها نیز با تغییرات پروتئین های آن ها همسان بوده و از این رو نتایج قبلی تایید گردید. نتیجه گیری: مصرف (80 میلی گرم بر کیلوگرم) EA به طور موثر فعالیت آستروسیت ها و میکروگلیال ها را کاهش داده و محیط را جهت مهاجرت سلول های پیش ساز الیگودندروسیتی به ناحیه عارضه و تبدیل فرآیندهای تخریبی به مکانیسم های ترمیمی مساعد می نماید.

هدف: جداسازی، القا تمایز عصبی و گلیال و بررسی بیان ژنهای خود بازسازی Nucleostemin، Bmi-1، ZFX، Hoxb-4 و Sox-9 در سلولهای بنیادی عصبی مغز موشهای بالغمواد و روشها: تحقیق حاضر یک مطالعه تجربی است. به طور خلاصه، برای جداسازی سلولهای بنیادی عصبی از مغز موش، بخشی از ناحیه دور بطنی مغز موشهای بالغ جداسازی و قطعه قطعه شد. سپس از محلولهای آنزیمی حاوی هیالورونیداز و ترپسین برای هضم بافتی و خارج ساختن سلولهای بنیادی عصبی استفاده شد و سلولهای به دست آمده در محیط حاوی فاکتورهای رشد EGF و bFGF کشت داده شدند. پس از یک هفته نوروسفیرهای اولیه به صورت معلق در محیط کشت ظاهر شدند که پس از انتقال به دیشهای آغشته به پلی – ال - ارنیتین، به سلولهای نوروگلیال و عصبی تمایز پیدا کردند. سلولهای تمایز نیافته و تمایز یافته تحت ارزیابیهای مورفولوژیک، ایمونوسیتوشیمی و مولکولی قرار گرفتند.یافته ها: نتایج مشاهدات مختلف به عمل آمده در این پژوهش نشان داد که سلولهای جدا سازی شده از ناحیه دور بطنی شاخ قدامی مغز موشهای بالغ در محیط کشت حاوی فاکتورهای رشد (Epidermal Growth Factor) EGF و (basic Fibroolast Growth Factor) bFGF تکثیر شده و در دیشهای آغشته به پلی- ال- ارنیتین و محیط کشت حاوی یک درصد سرم جنین گاوی به سلولهای عصبی و گلیال تمایز پیدا می کنند. بررسیهای ایمونوسیتوشیمی برای ژن های GFAP، MAP2 و O4 صحت انجام این تمایز را نشان داد. همچنین بیان ژنهای Nucleostemin، Bmi-1، ZFX، Hoxb-4 و Sox-9 در سلولهای بنیادی عصبی نشان داده شد.نتیجه گیری: از این پژوهش می توان نتیجه گرفت که مغز موشهای بالغ حاوی رده ای از سلولهای بنیادی است که این سلولها قادرند به سلولهای عصبی و گلیال تمایز پیدا کنند و بیان ژنهای Nucleoxtemin، Bmi-1 و Sox-9 در سلولهای جداسازی شده، تاییدی بر ماهیت بنیادی این سلولها بود. همچنین مطالعه حاضر اولین گزارش مبنی بر بیان ژنهای مسوول خود بازسازی ZFX و Hoxb-4 در سلولهای بنیادی عصبی است.

هدف: تمایز (BMSCs) Bone Marrow Stromal Cells به سلول های شبه نوروگلیال در محیط کشت تحت روش یا روش های معینمواد و روش ها: در این تحقیق BMSCs از استخوان فمور وتیبیای موش صحرایی بالغ تهیه و پس از رسیدن به پاساژ چهارم، بنیادی بودن و خلوصشان با بیان مارکر استرومایی فیبرونکتین توسط روش ایمونوسایتوشیمی و همچنین Oct-4 توسط روش semi-quantitative RT-PCR بررسی شد. ضمنا در این مرحله بیان آنتی بادی هایNestin ،NF68 ، GFAP و O4 نیز ارزیابی شد.سپس این سلول ها در دو مرحله پیش القا و القا به سلول های شبه Neuroepithelial، شبه نورونی و شبه گلیالی تمایز داده شدند. در مرحله پیش القا با کاربرد یکی از محرک های dimethylsulfoxide ، (DMSO) beta-mercaptoethanol (BME) وbutylated hydroxyanisole (BHA) به طور مجزا و بدون حضور  (FBS) fetalbovine serum و فقط در محیطalpha minimal essential medium  (α-MEM)  و سپس در مرحله القا از retinoic acid (RA) به همراه FBS  15 درصد استفاده شد. در بررسی میزان تمایز BMSCs پس از پایان چهار روز از مراحل القا از آنتی بادی های مذکور استفاده شد. همچنین بیان ژن NeuroD و Oct-4 در سطح mRNA بررسی شد.یافته ها: سلول های BMSCs پس از پاساژ چهارم توانستند پروتئین Fibronectin را به میزان 3.86±92.75 درصد بیان کنند. در بررسی ایمونوسایتوشیمی در خصوص تمایز سلول ها مشخص شد که درصد ناچیزی به سلول های شبه Neuroepithelial و شبه نورونی تمایز یافته و تمایز به سلول های شبه آستروسایت‏ و شبه الیگودندروسایت مشاهده نشد. همچنین در بررسی RT-PCR این سلول ها، mRNA ژن Oct-4 به خوبی بیان شد، در حالی که باند مشخصی در بیان mRNA ژن NeuroD در ژل الکتروفورز مشاهده نشد.بیان قابل توجه مارکر Nestin و NF68 توسط القا کننده های DMSO و RAدر پایان مراحل پیش القا و القا توانست به طور معنی داری (P<0.05)، درصد سلول های شبه نورواپیتلیال (4.63±75.03) و شبه نورونی (5.62±75) بیشتری را نسبت به القا کننده های دیگر ایجاد کند درحالی که میزان تمایز به سلول های شبه آستروسایت‏ و شبه الیگودندروسایت توسط القا کننده های فوق در این مرحله کمتر از 5 درصد بود. لازم به ذکر است از بین سلول های در معرض تمایز در هر سه گروه القا فقط 3 الی 6.6 درصد آنتی بادی Fibronectin را بیان کردند. همچنین فقط گروه DMSO-RA بیان mRNA ژن NeuroD را به خوبی نشان داد اما mRNA ژن Oct-4 در این مرحله در هیچ کدام از سه گروه القا کننده بیان نشد.نتیجه گیری: BMSCs تحت اثر القا کننده های DMSO و RA توانست به میزان قابل ملاحظه ای به سلول های شبه نورواپیتلیال و شبه نورونی متمایز شود در حالی که میزان تمایز به سلول های شبه گلیالی بسیار کم بود.

گلیوم ها گروهی از نئوپلاسم های اولیه سیستم اعصاب مرکزی با مشخصه سلول های نوروگلیال (مانند استروسیت، اولیگودندروسیت) می باشند. تومورهای گلیوم عموما به دو دسته گلیوم با گرید پایین و گلیوم با گرید بالا تقسیم بندی می شوند. گریدینگ تومور بر اساس وجود آتیپی در هسته سلول، پرولیفراسیون عروقی، میتوز و نکروز انجام می پذیرد گلیوم های بدخیم، تومورهای پیشرونده مغزی هستند که به دو دسته که به دو دسته گلیوم آناپلاستیک و گلیوبلاستوم تقسیم می شوند. برای درمان تومورهای گلیوم در حال حاضر از روش های متنوعی شامل جراحی، رادیاسیون (رادیاسیون و رادیو سرجری) و کموتراپی استفاده می شود. اما متاسفانه پیش آگهی و بقای اغلب این بیماران وخیم می باشد. بقای بیماران بستگی به نوع، سایز و محل تومور و نیز سن بیماران دارد. در این مقاله، عوامل پیش آگهی دهنده، روش های تشخیص و به خصوص درمان جراحی مبتلایان به گلیوم مورد بررسی قرار می گیرد.

زمینه و هدف: به دنبال کاهش تعداد نورون ها ناشی از ضایعات عصبی محیطی، سلول های نوروگلیا نیز به علت نرسیدن فاکتورهای حیاتی کاهش می یابند اهدف از این تحقیق تعیین اثرات حفاظتی عصاره تام زردچوبه بر دژنراسیون سلول های نوروگلیای شاخ قدامی نخاع پس از کمپرسیون عصب سیاتیک در رت می باشد.مواد و روش ها: در این تحقیق تجربی- آزمایشگاهی رت های نر نژاد ویستار در 5 گروه 6 تایی کنترل، کمپرسیون، تیمار 1 ، 2 و 3 قرار گرفتند. در گروه های کمپرسیون و تیمار برای ایجاد ضایعه، عصب سیاتیک پای راست از ناحیه بالای ران به وسیله قیچی قفل دار تحت کمپرسیون قرار گرفت. در گروه های تیمار تزریق عصاره با دوز 100 میلی گرم بر کیلوگرم در گروه 1( 3 بار در طول دوره)، گروه 2 (6 بار) و گروه 3 ( 9 بار) انجام شد. پس از 28 روز رت ها بیهوش و متد پرفیوژن انجام و از قطعات کمری نخاع نمونه برداری شد و بعد از طی مراحل بافتی برش های سریال 7 میکرونی با آبی تلوئیدن رنگ آمیزی و شمارش سلول های گلیال به روش استریولوژی انجام گردید.یافته ها: کاهش معنی دار تعداد سلول های نوروگلیا در گروه کمپرسیون (208±6913) در مقایسه با کنترل (791±10184) مشاهده شد. همچنین با مقایسه گروه کمپرسیون با گروه های تیمار 1 (293±7077)، تیمار 2 (252±9372) و تیمار 3 (252±8715) اختلاف معنی داری بین دانسیته نورگلیای گروه های 2 و 3 با گروه کمپرسیون به دست آمد (P<0.05).نتیجه گیری: عصاره زردچوبه به علت اثرات آنتی اکسیدانی، دانسیته سلول های نوروگلیال را پس از کمپرسیون عصب سیاتیک افزایش داده است. احتمالا خاصیت آنتی اکسیدانی این عصاره مسیرهای آپوپتوزی فعال شده در اثر ضایعه محیطی عصب را غیر فعال می سازد.

سندرم دندی واکر در سال 1914 توسط Dandy، Blackfan توصیف شد. این سندرم بوسیله یک تریاد، مشخص می شود که شامل آژنزی کامل یا نسبی ورمیس مخچه، دیلاتاسیون کیستیک بطن چهارم و بزرگی حفره خلفی با جابجایی سینوس ترانسورس ـ تنتوریوم و torcular به طرف بالا می باشد. مهمترین ناهنجاری در این سندرم وجود اتساع وسیع بطن چهارم است که به شکل کیست در آمده و سقف آن توسط یک غشای نوروگلیال عروقی پوشیده می شود. این کیست به صورت فتق به طرف پایین جابجا می شود و به علت فشار، سبب جداشدن نیمکره های خلفی مخچه و جابجایی آنها به طرفین و جلو می گردد. ورمیس و شبکه کوروئید به صورت خطی (به علت آژنزی) می باشند. تشکیل بطن چهارم اغلب به علت مامبرانها متوقف شده و یا آژنزی بطن چهارم وجود دارد. یک نوع از این سندرم که از انواع کلاسیک دندی واکـــر شایعتـــر است، اتساع کیستیـــک بطن چهـــارم و هیپوپلازی ورمیس مخچه، بدون بزرگی حفره خلفی می باشد. این فرم 3/1ناهنجاریهای حفره خلفی را شامل می شود. تقریباً 90% بیماران هیدروسفالی دارند و تعدادی از بیماران آنومالیهای دیگری نیز همراه این سندرم دارند که عبارتند از: انسفالوسل اوکسی پوت، آنژیومای صورت، شکاف کام در خط وسط، ناهنجاریهای قلبی عروقی و کلیه کیستیک. هیدروسفالی در زمان تولد دیده نمی شود اما اغلب در 3 ماهگی ظاهر می شود. در بعضی موارد هیدروسفالی پیشرفت نمی کند و در طول زندگی بدون علامت باقی می ماند. تشخیص قبل از تولد، بوسیله سونوگرافی و پس از تولد، بوسیله CTاسکن و MRI می باشد. در صورت پیشرفت هیدروسفالی درمان آن جراحی است. قبل از تولد در 10 جنین، تشخیص سندم دندی واکر توسط سونوگرافی داده شده که پس از تولد، در 8 مورد با MRI تشخیص تأیید گردید. 2 مورد سندم دندی واکر در یک خانواده دیده شد که والدین اهل ترکیه بودند. 1 مورد از آنها پسر و فرزند سوم خانواده بود که این نوزاد پلی داکتیلی داشت و در 5 ماهگی فوت کرد. مورد دیگر دختر همین خانواده و حاصل حاملگی پنجم بود که در 1 سالگی فوت کرد. در این مقاله نوزاد 1 روزه با سندرم دندی واکر معرفی می شود.